Druhy alergických reakcií

Existuje päť typov alergických reakcií (alebo hypersenzitívnych reakcií).

Typ alergickej reakcie 1 (prvý): t

Reakcia 1 (prvý) typ - alergická reakcia alebo reakcia precitlivenosti anafylaktického typu. Je založený na reagin mechanizmus poškodenia tkaniva, zvyčajne prebieha za účasti imunoglobulínov E, menej obyčajne imunoglobulínov G na povrchu membrán a žírnych buniek. Súčasne sa do krvi uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykiníny, heparín atď.), Čo vedie k zhoršenej priepustnosti membrány, intersticiálnemu edému, spazmu hladkého svalstva a zvýšenej sekrécii.

Typickými klinickými príkladmi alergickej reakcie prvého typu sú anafylaktický šok, atopická bronchiálna astma, urtikária, falošná záď, vazomotorická rinitída.
Alergická astma (atopická bronchiálna astma, exogénna bronchiálna astma) je alergická reakcia prvého typu, vyvolaná alergénmi (najmä peľ bylín, rastlín, prachu v miestnosti), ktorý sa vdychuje do tela. Výsledkom reakcie antigén - protilátka je spazmus hladkých svalov bronchiolov, sprevádzaný zvýšením sekrécie hlienu a opuchom sliznice.

Typ alergickej reakcie 2 (druhý):

Reakcia 2 (druhého) typu je hypersenzitívna reakcia cytotoxického typu. Cirkulujúce protilátky reagujú s prírodnými alebo umelo (sekundárne) inkorporovanými časťami bunkových a tkanivových membrán. Druhý typ alergickej reakcie je cytotoxický, vyskytuje sa za účasti imunoglobulínov G a M, ako aj s aktiváciou systému komplementu, čo vedie k poškodeniu bunkovej membrány.
Tento typ reakcie sa pozoruje pri liekovej alergii, trombocytopénii, hemolytickej anémii, hemolytickom ochorení novorodenca s Rh konfliktom.

Alergická reakcia 3 (tretí) typ: t

Reakcia 3 (tretí) typ (imunokomplexná reakcia) je hypersenzitívna reakcia spôsobená tvorbou zrážacích komplexov antigén - protilátka v malom nadbytku antigénov. Komplexy sa ukladajú na steny ciev, aktivujú systém komplementu a spôsobujú zápalové procesy (napríklad sérová choroba, nefritída imunitného komplexu).

Reakčný mechanizmus je spojený s poškodením tkaniva imunitnými komplexmi cirkulujúcimi v krvnom obehu, pokračuje s účasťou imunoglobulínov G a M.
Tento typ reakcie sa vyvíja s exogénnou alergickou konjunktivitídou, imunokomplexnou glomerulonefritídou, alergickou dermatitídou, sérovou chorobou, systémovým lupus erythematosus, reumatoidnou artritídou.

Alergická reakcia 4 (štvrtý) typ:

Reakcia 4 (štvrtého) typu je hypersenzitívna reakcia typu závislého na bunke (bunková reakcia alebo hypersenzitivita oneskoreného typu). Reakcia je spôsobená kontaktom T-lymfocytov so špecifickým antigénom; pri opakovanom kontakte s antigénom sa vyvíjajú oneskorené zápalové reakcie závislé od T-buniek (lokálne alebo generalizované), napríklad alergická kontaktná dermatitída, rejekcia transplantátu. Do procesu sa môžu zapojiť akékoľvek orgány a tkanivá. Častejšie sa pri vývoji alergických reakcií štvrtého typu ovplyvňuje koža, gastrointestinálny trakt a dýchacie orgány. Tento typ reakcie je charakteristický pre infekčnú alergickú bronchiálnu astmu, brucelózu, tuberkulózu a niektoré ďalšie ochorenia.

Alergická reakcia 5. (piateho) typu:

Reakcia piateho (piateho) typu je hypersenzitívna reakcia, pri ktorej protilátky vykazujú stimulačný účinok na funkciu buniek. Príkladom takejto reakcie je tyreotoxikóza súvisiaca s autoimunitnými ochoreniami, pri ktorých dochádza k hyperprodukcii tyroxínu v dôsledku aktivity špecifických protilátok.

V praxi sú všetky alergické reakcie rozdelené do dvoch veľkých skupín: reakcie okamžitého typu a reakcie oneskoreného typu.

Okamžitá alergická reakcia:

Alergické reakcie okamžitého typu sa vyvíjajú 15-20 minút po kontakte alergénu so senzibilizovaným tkanivom, charakterizované prítomnosťou cirkulujúcich protilátok v krvi. Reakcie okamžitého typu zahŕňajú anafylaktický šok, alergickú urtikáriu, sérovú chorobu, atopickú (exogénnu) bronchiálnu astmu, sennú nádchu (pollinózu), angioedém (angioedém), akútnu glomerulonefritídu a niektoré ďalšie.

Alergická reakcia oneskoreného typu:

Alergické reakcie oneskoreného typu sa vyvíjajú počas mnohých (po 24–48) hodinách a niekedy aj v dňoch, ktoré sa vyvíjajú pri tuberkulóze, brucelóze a kontaktnej dermatitíde. Faktory, ktoré spôsobujú oneskorený typ reakcie, môžu byť mikroorganizmy (streptokoky, pneumokoky, vírus vakcíny), rastliny (brečtan), priemyselné, liečivé látky.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaktsiy.htm

Druhy alergických reakcií

Druhy alergických reakcií

Druhy alergických reakcií

Typ alergickej reakcie 1 (prvý): t

Reakcia 1 (prvý) typ - alergická reakcia alebo reakcia precitlivenosti anafylaktického typu. Je založený na reagin mechanizmus poškodenia tkaniva, zvyčajne prebieha za účasti imunoglobulínov E, menej obyčajne imunoglobulínov G na povrchu membrán a žírnych buniek. Súčasne sa do krvi uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykiníny, heparín atď.), Čo vedie k zhoršenej priepustnosti membrány, intersticiálnemu edému, spazmu hladkého svalstva a zvýšenej sekrécii.

Výsledkom reakcie antigén - protilátka je spazmus hladkých svalov bronchiolov, sprevádzaný zvýšením sekrécie hlienu a opuchom sliznice.

Typ alergickej reakcie 2 (druhý):

Reakcia 2 (druhého) typu je hypersenzitívna reakcia cytotoxického typu. Cirkulujúce protilátky reagujú s prírodnými alebo umelo (sekundárne) inkorporovanými časťami bunkových a tkanivových membrán. Druhý typ alergickej reakcie je cytotoxický, vyskytuje sa za účasti imunoglobulínov G a M, ako aj s aktiváciou systému komplementu, čo vedie k poškodeniu bunkovej membrány. Tento typ reakcie sa pozoruje pri liekovej alergii, trombocytopénii, hemolytickej anémii, hemolytickom ochorení novorodenca s Rh konfliktom.

Alergická reakcia 3 (tretí) typ: t

Reakcia 3 (tretí) typ (imunokomplexná reakcia) je hypersenzitívna reakcia spôsobená tvorbou zrážacích komplexov antigén - protilátka v malom nadbytku antigénov.

Komplexy sa ukladajú na steny ciev, aktivujú systém komplementu a spôsobujú zápalové procesy (napríklad sérová choroba, nefritída imunitného komplexu).

Alergická reakcia 4 (štvrtý) typ:

Reakcia 4 (štvrtého) typu je hypersenzitívna reakcia typu závislého na bunke (bunková reakcia alebo hypersenzitivita oneskoreného typu). Reakcia je spôsobená kontaktom T-lymfocytov so špecifickým antigénom; pri opakovanom kontakte s antigénom sa vyvíjajú oneskorené zápalové reakcie závislé od T-buniek (lokálne alebo generalizované), napríklad alergická kontaktná dermatitída, rejekcia transplantátu. Do procesu sa môžu zapojiť akékoľvek orgány a tkanivá. Častejšie sa pri vývoji alergických reakcií štvrtého typu ovplyvňuje koža, gastrointestinálny trakt a dýchacie orgány.

Tento typ reakcie je charakteristický pre infekčnú alergickú bronchiálnu astmu, brucelózu, tuberkulózu a niektoré ďalšie ochorenia.

Alergická reakcia 5. (piateho) typu:

Reakcia piateho (piateho) typu je hypersenzitívna reakcia, pri ktorej protilátky vykazujú stimulačný účinok na funkciu buniek. Príkladom takejto reakcie je tyreotoxikóza súvisiaca s autoimunitnými ochoreniami, pri ktorých dochádza k hyperprodukcii tyroxínu v dôsledku aktivity špecifických protilátok.

Okamžitá alergická reakcia:

Alergické reakcie okamžitého typu sa vyvíjajú 15-20 minút po kontakte alergénu so senzibilizovaným tkanivom, charakterizované prítomnosťou cirkulujúcich protilátok v krvi. Reakcie okamžitého typu zahŕňajú anafylaktický šok, alergickú urtikáriu, sérovú chorobu, atopickú (exogénnu) bronchiálnu astmu, sennú nádchu (pollinózu), angioedém (angioedém), akútnu glomerulonefritídu a niektoré ďalšie.

Alergická reakcia oneskoreného typu:

Alergické reakcie oneskoreného typu sa vyvíjajú počas mnohých (po 24–48) hodinách a niekedy aj v dňoch, ktoré sa vyvíjajú pri tuberkulóze, brucelóze a kontaktnej dermatitíde. Faktory, ktoré spôsobujú oneskorený typ reakcie, môžu byť mikroorganizmy (streptokoky, pneumokoky, vírus vakcíny), rastliny (brečtan), priemyselné, liečivé látky.

Druhy alergických reakcií

Alergické ochorenia - skupina chorôb, ktoré sú založené na zvýšenej imunitnej odpovedi na exogénne a endogénne alergény, čo sa prejavuje poškodením tkanív a orgánov, vrátane t ústnej dutiny. Priama príčina alergických reakcií je senzibilizácia na exoalergény (infekčné a neinfekčné) av menšom rozsahu na endo (auto) alergény.

Pod vplyvom alergénov sa vyvíjajú alergické reakcie typu I-IV:

1. Alergická reakcia typu 1 (reakcia okamžitého typu, reagin, anafylaktický, atopický typ). Vyvíja sa tvorbou protilátok - reagencií patriacich do triedy Jg E a Jg G4. Sú fixované na žírnych bunkách a bazofilných leukocytoch. Keď sa reagencie kombinujú s alergénom, mediátory sa uvoľňujú z buniek, na ktorých sú fixované: histamín, serotonín, heparín, doštičkový aktivačný faktor, prostagladíny a leukotriény. Tieto látky určujú okamžitý typ kliniky alergickej reakcie. Po kontakte so špecifickým alergénom sa klinické prejavy reakcie objavia po 15–20 minútach. Medzi okamžité alergické reakcie patria: anafylaktický šok; angioedém, angioedém; žihľavka.

2. Alergická reakcia typu II (cytotoxický typ). Charakterizovaný skutočnosťou, že protilátky sa tvoria do bunkových membrán ich vlastných tkanív. Protilátky sú reprezentované Jg M a Jg G. Protilátky sa kombinujú s modifikovanými bunkami tela s antigénmi fixovanými na bunkových membránach. To vedie k aktivačnej reakcii komplementu, ktorá tiež spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek, po čom nasleduje fagocytóza a ich odstránenie. Podľa cytotoxického typu sa vyvíja alergia na liečivá.

3. Alergická reakcia typu III - imunokomplexný typ - poškodenie tkaniva imunitnými komplexmi - typ Arthus. Reakcia nastáva v dôsledku tvorby imunitných komplexov antigénu s imunoglobulínmi, ako je napríklad Jg M a Jg G. Tento typ reakcie nie je spojený s fixáciou protilátok na bunkách. Imunitné komplexy sa môžu tvoriť lokálne av krvnom riečisku. Najčastejšie postihnuté tkanivo s rozvinutou kapilárnou sieťou. Poškodzujúci účinok sa realizuje aktiváciou komplementu, uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov, tvorbou peroxidácie a zapojením kinínového systému. Tento typ vedie vo vývoji sérovej choroby, alergií na lieky a potravinových alergií, auto-alergických ochorení (reumatoidná artritída).

4. Alergická reakcia typu 4 s oneskoreným typom (bunková hypersenzitivita).

Alergény (antigény) pri požití senzibilizujú T-lymfocyty, ktoré potom hrajú úlohu protilátok. Keď sa alergén znovu zavádza do tela, kombinuje sa so senzitizovanými T-lymfocytmi. Súčasne sa uvoľňujú mediátory bunkovej imunity, lymfokíny (cytokíny). Spôsobujú akumuláciu makrofágov a neutrofilov v mieste vstupu antigénov. Špeciálny typ cytokínov má cytotoxický účinok na bunky, na ktorých je alergén fixovaný.

Dochádza k deštrukcii cieľových buniek, dochádza k fagocytóze, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a vytvára sa akútny zápal. Reakcia sa vyvíja po 24-28 hodinách po kontakte s alergénom. Alergény môžu byť haptény vznikajúce pri styku plastov, baktérií, húb a vírusov s liečivými látkami.

Reakcia bunkového typu podlieha vírusovým a bakteriálnym infekciám (tuberkulóza, syfilis, lepra, brucelóza, tularémia, infekčná alergická astma, protinádorová imunita, kontaktná alergická stomatitída, cheilitída).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij/

Immunitet.info

Pri realizácii alergickej reakcie typu V sa bunky nepoškodia, ale naopak sa aktivujú ich funkcie.

Protilátky, ktoré nemajú komplementárnu väzbovú aktivitu, sa podieľajú na alergických reakciách typu V.

Ak sú tieto protilátky namierené proti zložkám bunkovej membrány, napríklad receptorom rôznych fyziologických mediátorov, potom spôsobujú stimuláciu tohto typu buniek.

Ako príklad možno uviesť reakciu interakcie protilátok s antigénnymi determinantami, ktoré sú súčasťou štruktúry receptora hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Táto interakcia vedie k reakcii, ktorá je podobná účinku samotného hormónu - na stimuláciu buniek štítnej žľazy a produkciu hormónu štítnej žľazy. Tieto protilátky teda patria do autoimunitných protilátok.

Takýto mechanizmus je základom vývoja difúznej toxickej strumy.

http://immunitet.info/allergiya/allergicheskaya-reakciya-v-tipa-stimuliruyushhij-tip-reakcij-giperchuvstvitelnosti.html

Existuje 5 typov alergických reakcií.

Reakcie 1,2,3,5 typov sú spôsobené interakciou hypertenzie s humorálnymi protilátkami, ktoré sa zvyčajne označujú ako reakcie okamžitého typu.

Reakcie typu 4 sú založené na interakcii povrchových lymfocytových receptorov s ich „ligandmi“ (AH) a keďže ich vývoj vyžaduje viac času, nazývajú sa „oneskorená hypersenzitivita“.

Ø Typ 1 (anafylaktické) reakcie: v dôsledku interakcie AH s Ig E, ktorá je spojená s povrchom žírnych buniek v tele. V dôsledku toho dochádza k degranulácii žírnych buniek, ktorá je sprevádzaná uvoľňovaním mediátorov histamínu atď.

• Reakcie typu 2 (humorálne, cytotoxické imunitné reakcie): sú založené na smrti buniek, ktorých povrchové antigény sú viazané protilátkami. Tieto bunky sú absorbované fagocytmi, rozpoznávajúc asociované Ig G a C3b frakcia

alebo lyzované systémom komplementu

Reakcie typu 3 (tvorba imunitných komplexov): sprostredkované imunitnými komplexmi. Vďaka aktivácii komplementu a príťažlivosti mikrofágov sú imunitné komplexy fagocytované a tkanivo poškodzujúce proteolytické enzýmy je uvoľňované zo zničených fagocytov. Imunitné komplexy môžu spôsobiť agregáciu krvných doštičiek s tvorbou mikrotrombu a uvoľňovanie vazoaktívnych amínov (jav Arthus). S relatívnym nadbytkom AH sa tvoria rozpustné komplexy, cirkulujúce v krvi a so zvýšenou permeabilitou ciev, uloženými v orgánoch a tkanivách.

Reakcie typu 4 (patologické imunitné reakcie sprostredkované bunkami): v dôsledku interakcie hypertenzie s primovanými lymfocytmi a vedú k poškodeniu tkaniva v dôsledku nedostatočného fungovania mechanizmov bunkovej imunity.

Typickou HRT reakciou je Mantouxova reakcia, keď v reakcii na zavedenie tuberkulínu dochádza k intenzívnemu uvoľňovaniu rozpustných lymfokínov, čo vedie k erytému a tvorbe papúl v dôsledku akumulácie makrofágov a lymfocytov v dermis.

Reakcie 5. typu (autosenzibilizácia spôsobená AT): interakcia AT s receptormi na povrchu buniek. Intenzívna aktivácia C3 zložka komplementu, ktorá sa klinicky prejavuje ako intravaskulárna koagulácia.

Téma: Imunizácia a imunoterapia ľudských ochorení.

Imunoprofylaxia a imunoterapia sú dôležitými sekciami súkromnej imunológie.

Ich hlavným cieľom je vyvinúť nástroje a metódy pre špecifickú profylaxiu, liečbu a diagnostiku infekčných a neprenosných chorôb, sprevádzaných imunitnými poruchami alebo vyplývajúcimi z porúch imunitného systému.

Imunobiologické prípravky zahŕňajú:

¨ Prípravky získané zo živých alebo usmrtených mikróbov (baktérie, vírusy, huby) a mikrobiálnych produktov a používané na špecifickú profylaxiu alebo liečbu. Medzi ne patria živé a mŕtve vakcíny, toxoidy, fágy, probiotiká (eubiotiká).

¨ Imunoglobulíny a imunitné séra z imunizovaných zvierat a ľudí alebo získané genetickým inžinierstvom (monoklonálne protilátky)

Mun Imunomodulátory na imunokorekciu, liečbu a prevenciu, imunodeficiencie rôznych etiológií. Táto skupina zahŕňa endogénne (interleukíny, interferóny, hormóny týmusu, rastové faktory, TNF) a exogénne imunomodulátory (adjuvanty, hormóny).

¨ Diagnostické lieky na detekciu hypertenzie a pri kožných testoch na alergie a imunopatologické stavy na stanovenie imunokompetentných senzibilizovaných buniek, faktory nešpecifickej odolnosti organizmu (komplement, interferón, lyzozým atď.) Na indikáciu a identifikáciu mikróbov na environmentálnych objektoch

Hlavným účelom profylaktických a terapeutických imunobiologických prípravkov vzhľadom na ich patogenetické účinky sú: t

1. Pri aktivácii imunitného systému

2. V supresii (supresii) imunitných procesov

3. Pri normalizácii jednotlivých častí imunitného systému.

Je potrebné zintenzívniť alebo normalizovať prácu imunitného systému v prípade primárnej a sekundárnej imunodeficiencie, vzniku špecifickej imunity voči určitým mikróbom, ako aj inej hypertenzii (napríklad nádoru), alergénom.

Potláčanie imunitného systému sa využíva pri transplantáciách orgánov.

Vakológia je súčasťou imunoprofylaxie, ktorá sa vyvíja a používa vakcíny. Použitie vakcín je najefektívnejším a nákladovo najefektívnejším spôsobom boja proti mnohým infekčným chorobám. S pomocou vakcín sa eradikovali kiahne, prakticky sa eliminovali masové choroby poliomyelitídy a záškrtu, prudko sa znížilo epidémické nebezpečenstvo osýpok, čierny kašeľ, tetanus, brucelóza, antrax, encefalitída prenášaná kliešťami a besnota.

Vysoké nádeje na profylaxiu vakcíny sú zamerané na obmedzenie epidémií infekcií HIV, vírusovej hepatitídy, rubeoly, mumpsu a malárie.

Vakcíny sú komplexné imunobiologické prípravky. Ich zloženie, okrem účinnej látky AG, zahŕňa jej stabilizátory, látky, ktoré aktivujú pôsobenie pomocných látok AG, ako aj konzervačných látok.

Ako aktuálny začiatok používajte:

¨ Živé oslabené mikróby (baktérie, vírusy)

¨ Inaktivované celé mikróby rôznymi spôsobmi

¨ Oddelené antigénne zložky baktérií a vírusov, tzv. Ochranná (ochranná) hypertenzia.

¨ Sekundárne, produkované metabolitmi mikrobiálnych buniek, ktoré hrajú patogenetickú úlohu v infekčnom procese a imunite.

Napríklad toxíny a ich neutralizované deriváty, toxoidy.

¨ Molekulárne AG-analógy prírodných AG baktérií a vírusov získaných genetickým inžinierstvom alebo chemickou syntézou.

Uskutočňujú sa pokusy vytvoriť vakcíny z nukleových kyselín (DNA, RNA).

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

http://studopedia.ru/3_103597_razlichayut--tipov-allergicheskih-reaktsiy.html

Alergia: príčiny a symptómy

Choroby, ktoré sú sprevádzané precitlivenosťou na rôzne chemikálie a infekčné faktory, sú vo svete veľmi rozšírené. Tieto ochorenia sa bežne označujú ako alergie.

štatistika

V európskych krajinách trpí touto alebo touto alergiou 21 až 50% ľudí. Podľa mnohých štúdií aspoň 20% populácie Európy aspoň raz zažilo prejavy akútnej urtikárie. Takmer 15% populácie trpí alergickou konjunktivitídou, trhaním a pálením očných viečok.

V tomto ohľade jasne vyplýva potreba včasnej diagnostiky a primeranej liečby. Lekári rôznych špecialít by mali navzájom spolupracovať, aby dosiahli dobré výsledky v tejto oblasti.

Príčiny alergických ochorení

Hlavnými príčinami alergií sú alergény. Sú to zlúčeniny proteínového pôvodu. Keď takýto alergén vstúpi do ľudského tela, spustí sa kaskáda chemických transformácií, ktoré tvoria alergickú reakciu. Táto reakcia spôsobuje poškodenie rôznych tkanív a orgánov.

Predispozičné faktory sú:

  • Nepriaznivá dedičnosť alergií;
  • Poruchy metabolizmu a neuroendokrinná dysfunkcia;
  • Núdzové situácie;
  • Nepriaznivé profesionálne a domáce momenty;
  • Environmentálne faktory - zvýšené žiarenie pozadia, znečistenie životného prostredia, zmenená vlhkosť a teplota vzduchu.

Druhy alergénov

Alergény sú exogénne, ktoré prenikajú do ľudského tela z vonkajšieho prostredia (medzi ne patria infekčné a neinfekčné) a endogénne, vznikajúce v samotnom organizme.

Externé alergény sú rozdelené na:

  • Domácnosť - prach v dome;
  • Potraviny alergické na citrusové ovocie, jahody, jahody atď.;
  • Plesňové - kvasinkové huby;
  • Helminth - škrkavky, červotoč;
  • Epidermálne - sliny alebo chlpy zvierat;
  • Hmyz - šváby, roztoče, bodavý hmyz;
  • Liečivé séra a vakcíny;
  • Príznaky alergie na chlad;
  • Počítač - práškový prášok, organické zlúčeniny obsahujúce fosfor.

Patogenéza vzniku alergickej reakcie

Základom vzniku alergickej reakcie je interakcia alergénu s protilátkami proti alergiám - imunoglobulínom triedy E - IgE. Takže existujú reakcie imunitného systému sprostredkované IgE. Keď nastane alergická reakcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, napríklad histamínu zo žírnych buniek a bazofilov. Jeho receptory sú umiestnené na cievach, vnútorných orgánoch, leukocytoch periférnej krvi, nervových zakončeniach. Prostredníctvom nich je účinok histamínu sprostredkovaný formou prejavov alergie:

  • Svrbenie a pálenie kože a slizníc (alergické na očné viečka);
  • Konjunktivitída a edém sliznice horných dýchacích ciest;
  • Vyrážka.

Druhy alergických reakcií

  1. Prvý typ predstavuje okamžitý alebo anafylaktický vývoj. Vyskytuje sa v dôsledku humorálnej imunitnej reakcie s tvorbou komplexov antigén-protilátka a uvoľňovania histamínu z buniek. Tento typ je charakteristický pre neinfekčnú atopickú reakciu. Príklady zahŕňajú urtikáriu, atopickú bronchiálnu astmu, anafylaktický šok, vazomotorickú rinitídu, falošnú záď alebo stenóznu laryngotracheitídu.
  2. Druhý typ sa tiež javí ako humorálny a nazýva sa cytotoxický alebo cytolytický. Tu je väzba IgE a IgM s bunkovými membránami, čo vedie k ich deštrukcii. Tento typ je detekovaný pri imunitných ochoreniach, hemolytickej anémii, trombocytopénii, liekových alergiách.
  3. Tretí typ sa nazýva imunokomplex alebo semi-pomalý. Opäť je to humorné. Jeho patologický účinok je sprostredkovaný imunitnými komplexmi. Ide najmä o alergickú konjunktivitídu, dermatitídu, imunokomplexnú glomerulonefritídu, reumatoidnú artritídu.
  4. Štvrtým typom je pomalá alebo bunková reakcia. Keď sa vyvinie, objavia sa bunkové elementy, reakcie prebiehajú pod kontrolou imunitnej reakcie T-buniek. Poškodenie tkaniva je selektívne a tkanivovo špecifické. Najčastejšie sú postihnuté dýchacie orgány, gastrointestinálny trakt a koža. Tento typ hypersenzitívnych funkcií pri bronchiálnej astme, tuberkulóze a brucelóze.
  5. Piaty typ je charakteristický pre autoimunitné patologické stavy a prejavuje sa účinkom protilátok priamo na funkciu buniek.

U jedného pacienta sa môže súčasne vyvinúť niekoľko typov hypersenzitivity, čo významne ovplyvňuje priebeh ochorenia, jeho prognózu a komplikuje liečbu.

Aké alergické ochorenia sú v ORL praxi?

Z týchto chorôb možno zaznamenať:

  • Vlastné alergické ochorenia: alergická otitis externa, exsudatívna otitis, ekzém, alergická rinitída (AR);
  • Patológia horných dýchacích ciest, ktorých patogenetickým mechanizmom sú aj infekčno-alergické faktory. Toto je var v nose, akútny zápal stredného ucha, adenoiditída, tonzilpharyngitis;
  • Alergia po užívaní drog.

Najvýznamnejším príkladom alergického ochorenia v otrinolaryngológii je AR, ktorú sme podrobne opísali v predchádzajúcom článku v tejto časti.

Diagnostika a liečba alergických ochorení

Tieto časti manažmentu chorôb sú v modernej medicíne neuveriteľne dôležité. Uvažovalo sa o prvom bode taktiky liečby alergie a stále sa považuje za odstránenie kontaktu s alergénom. To možno vykonať čistením kobercov z bytu, regálov, mäkkých hračiek (okrem vplyvu domáceho prachu), vankúšov z peria a vlnených matracov (s výnimkou epidermálnych a roztočových antigénov). V obytných zónach by sa mal používať ľahko umývateľný poťah a interiér.

Čistenie za mokra by sa malo vykonávať aspoň dvakrát týždenne, samozrejme, v neprítomnosti pacienta. Miestnosť je vetraná, vankúše a prikrývky sú umývané každé dva týždne. Výmena posteľnej bielizne by sa mala vykonávať každý rok a výmena matracov - 1 krát za 5 rokov.

Ak máte vo vašej domácnosti pacienta s alergiami, mali by ste sa vzdať domácich zvierat, rýb, vtákov.

Ďalší dôležitý bod je považovaný za diétu, ktorá nezahŕňa potraviny, ktoré spôsobujú alergie. Napríklad v prípade pollinózy, ktorá sa vyvíja na peľ brezy, sú čerešne, čerešne, slivky, jablká, mrkva a orechy vylúčené, v prípade alergie na paliny, citrusové plody, halvu sa nesmie konzumovať slnečnicový olej.

Na liečbu sa využíva psychoterapia, fyzioterapia, klimatoterapia a reflexoterapia. Liečba liekmi sa však považuje za najdôležitejšiu zložku liečby alergií.

Od roku 1936 sa antihistaminiká používajú na liečbu alergií. Tieto látky sú schopné blokovať receptory histamínu, čím zabraňujú vzniku alergických reakcií.

K dnešnému dňu existuje niekoľko generácií antialergických liekov.

http://sovdok.ru/?p=3603

Klinické formy, symptómy alergie

V súčasnosti sú alergické ochorenia jednou z najbežnejších patológií u dospelých aj u detí. Tretina populácie trpí rôznymi prejavmi alergie a v posledných dvoch desaťročiach ich počet obzvlášť rýchlo rastie. Zvýšenie počtu alergických ochorení na celom svete je spôsobené nielen vplyvom vonkajšieho prostredia, ale aj zmenou správania a návykov ľudí. Takéto závery pomáhajú pochopiť, prečo sa frekvencia alergických reakcií líši v rôznych krajinách a dokonca aj v mestách.

Základom alergických ochorení sú imunologicky sprostredkované reakcie špecifickej hypersenzitivity (precitlivenosti) ľudského tela na alergény. Väčšina alergénov sú proteíny, ako aj rôzne zlúčeniny, ktoré v prípade interakcie s proteínovými látkami v tele alebo v prostredí môžu spôsobiť stav špecifickej precitlivenosti (precitlivenosť).

Výskyt alergií je zvyčajne dôsledkom nedostatočne silnej reakcie imunitného systému na alergénne látky. Samy o sebe nemôžu poškodiť telo, ale ľudský imunitný systém reaguje na ich vzhľad produkovaním záťažovej dávky protilátok. Interakcia alergénu s protilátkami v ľudskom tele začína zvyšovať produkciu histamínu. Je to on, kto je zodpovedný za výskyt alergickej reakcie.

Alergia je prejavom zvýšenej citlivosti tela vyplývajúcej z kontaktu s alergénom. Opakovaná expozícia rovnakému alergénu prispieva k rozvoju patologických imunitných reakcií, ktoré sa prejavujú formou alergických ochorení.

Existuje päť typov klinických prejavov alergických reakcií:

Reakcia typu 1

Anafylaktická reakcia z precitlivenosti. Základom tejto reakcie je reagin mechanizmus poškodenia tkaniva, často zahŕňajúci imunoglobulín E, niekedy imunoglobulín G na povrchu membrán a žírnych buniek. V takýchto procesoch vstupuje do krvi množstvo biologicky aktívnych látok (bradykiníny, histamín, heparín, serotonín a ďalšie), čo vedie k narušeniu priepustnosti membrány, intersticiálnemu edému, zvýšenej sekrécii a spazmom hladkých svalov. Alergická reakcia prvého typu je typická pre typické klinické príklady: falošný záhyb, atopická bronchiálna astma, urtikária, anafylaktický šok, vazomotorická rinitída.

Reakcia druhého typu

Reakcia precitlivenosti cytotoxického typu. Cirkulujúce protilátky reagujú s prírodnými alebo sekundárne (umelo) inkorporovanými zložkami bunkových a tkanivových membrán. Reakcia druhého typu je pozorovaná pri liekovej alergii, hemolytickom ochorení novorodenca v prípade Rh-konfliktu, trombocytopénie, hemolytickej anémie.

Reakcia tretieho typu

Reakcia precitlivenosti, ktorá je dôsledkom tvorby zrážacích komplexov antigén-protilátka v malom nadbytku antigénov. Tieto komplexy pretrvávajú na stenách ciev, spúšťajú systém komplementu a prispievajú k vzniku zápalových procesov. Tretí typ reakcie je charakterizovaný systémovým lupus erythematosus, exogénnou alergickou konjunktivitídou, sérovou chorobou, imunokomplexnou glomerulonefritídou, reumatoidnou artritídou, alergickou dermatitídou.

Reakcia typu 4

Reakcia precitlivenosti typu závislého od buniek. Dôvodom manifestácie takejto reakcie je často kontakt T-lymfocytov so špecifickým antigénom. Opakovaný kontakt s antigénom sa stáva katalyzátorom vývoja zápalových reakcií závislých od T-buniek oneskoreného typu (generalizovaného alebo lokálneho), napríklad odmietnutia transplantátu, alergickej kontaktnej dermatitídy. Tento typ reakcie na antigén je charakteristický pre infekčnú alergickú astmu, tuberkulózu, brucelózu a rad ďalších ochorení.

Reakcia 5. typu

Reakcia z precitlivenosti, pri ktorej protilátky majú stimulačný účinok na funkciu buniek. Thyrotoxikóza súvisiaca s autoimunitnými ochoreniami môže byť dobrým príkladom piateho typu reakcie, keď dochádza k zvýšenej produkcii tyroxínu v dôsledku aktivity špecifických protilátok.

http://www.medical-express.ru/branches/allergologiya/formi-simptomi-allergii

Prednáška o alergológii (5 kurzov ld) Alergia

PREDNÁŠKA ALERGOLÓGIE (5 kurzov LD)
Alergia (z gréčtiny. Allos - iné, ergon - herectvo)

Ide o typický imunopatologický proces, ktorý sa vyvíja pri kontakte s antigénom (hapténom) a je sprevádzaný poškodením štruktúry a funkcie vlastných buniek, tkanív a orgánov.

Alergia - stav precitlivenosti tela vo vzťahu k určitej látke alebo látkam (alergénom), ktoré sa vyvíjajú s opakovanou expozíciou týmto látkam.


  • Koncept alergie navrhol v roku 1906 rakúsky pediater Clemence Pirke, aby určil stav zmenenej reaktivity u detí so sérovou chorobou a infekčnými chorobami.

  • Iné názvy: precitlivenosť alebo precitlivenosť - znamená schopnosť tela reagovať bolestivo na látky, ktoré sú pre väčšinu ľudí neškodné.

Časté príznaky alergií

  • Škody (spolu s cudzincami), vlastné štruktúry tela;

  • Neadekvátna odpoveď na alergén (Ar) (závažnosť - hyperergická odpoveď);

  • Vývoj, okrem alergických reakcií, neimunitných porúch v tele;

  • Znižovanie adaptačnej kapacity organizmu ako celku.

Etiológia alergií

Alergény - látky, ktoré spôsobujú alergickú reakciu

podľa chemickej štruktúry:


  • proteíny;

  • komplexy proteín-polysacharid;

  • polysacharidy;

  • polysacharidové zlúčeniny s lipidmi.

alergény

^ ALLERGENS DOMÁCNOSTI


  • roztočov. Mnohé kliešte sa nachádzajú v kobercoch, lôžkovinách, mäkkých hračkách a čalúnenom nábytku.

PRÍPRAVKY NA ZVIERATÁ

  • vlna, perie, perie, lupiny rôznych zvierat (mačky, psy, morčatá, škrečky, vtáky, králiky atď.), t

  • suché potraviny (dafnie) pre akvarijné ryby.

^ HUBY ALLERGENS - huby plesní a kvasiniek (Alternorif, Aspergillus, atď.)

Lieky - antibiotiká, najmä penicilín, sulfónamidy, vitamíny, aspirín atď.


  • ^ CHEMICKÉ LÁTKY

Rad priemyselných chemikálií má alergénne vlastnosti (chróm, nikel, mangán, formaldehyd).

  • PROSTRIEDKY PRI DOMÁCNOM CHEMIKÁLIÍ kozmetike, pracom prášku

^ PÔDY RASTLINY (Pollinosis)

Príčinou vzniku alergií na peľ môžu byť alergény troch hlavných skupín rastlín.


  1. stromy a kríky (breza, jelša, lieska alebo lieska, vŕba, dub, gaštan, topoľ, brest, atď.), t

  2. trávnaté trávy (timothy, kostrava, bluegrass, raž, pohánka, pšenica, atď.),

  3. buriny (quinoa, ambrózia, púpava, konope, žihľava, palina, pleseň atď.).

Potravinové alergény

  • kravské mlieko;

  • morské plody (ryby, kaviár, krevety, raky);

  • vaječný bielok;

  • obilnín, raže a pšenice sú najviac alergénne;

  • Medzi ťažké alergény patria rôzne druhy zeleniny, ovocia a bobúľ (červená, oranžová).

Vo všeobecnosti sa podľa stupňa alergénnej aktivity rozlišujú tri skupiny potravinárskych výrobkov: t


  • Vysoká: kravské mlieko, ryby, vajcia, citrusové plody, orechy, med, šampiňóny, kuracie mäso, jahody, maliny, jahody, ananásy, ananásový melón, tomel, granátové jablká, čierne ríbezle, ostružiny, čokoláda, káva, kakao, horčica, paradajky, mrkva, repa, zeler, pšenica, raž, hrozno.

  • Stredné: broskyne, marhule, červený ríbezle, brusnice, ryža, kukurica, pohánka, zelené korenie, zemiaky, hrášok, bravčové mäso, moriak, králik.

  • Slabý: cuketa, squash, repa, tekvica (ľahké tóny), sladké a kyslé jablká, banány, mandle, biely ríbezle, angrešt, slivky, slivky, melón, šalát, konské mäso, skopové mäso.

  • Niekedy to nie je samotná potrava, ktorá spôsobuje alergické reakcie, ale rôzne farbivá, príchute, emulgátory.

Endoalergény (vlastné proteíny tela):

  • prirodzené (vrodené, sekundárne) antigény tkanív, normálne izolované z účinkov imunitného systému: šošovky, nervové tkanivo, koloidný štítny žľaz, pohlavné žľazy;

  • Získané (sekundárne) sú tvorené z vlastných normálnych proteínov tela, získavajúc vlastnosť cudzincov v dôsledku poškodenia ich štruktúry rôznymi faktormi životného prostredia infekčnej a neinfekčnej povahy (chlad, popálenie, žiarenie atď.).

Alergická reaktivita je do značnej miery určená dedičnosťou. Anamnéza detí s alergiami v 80% prípadov môže vysledovať alergické prejavy. Realizácia alergickej predispozície závisí od faktorov prostredia. Medzi faktory životného prostredia, ktoré prispievajú k rozvoju alergických ochorení patria:


  • rozsiahle povinné očkovanie proti infekčným chorobám

  • široké použitie séra na lekárske účely

  • rast chemických látok, ktoré sú potenciálnymi alergénmi (drogy, domáce chemikálie, chemikálie v poľnohospodárstve).

Klasifikácia alergických reakcií

Ak je klasifikácia založená na časovom faktore ich vývoja, potom sú všetky alergické reakcie rozdelené na:


  • Reakcie precitlivenosti okamžitého typu ( tGNT) (vyvíja sa v priebehu 15 - 20 minút po kontakte s alergénom) (anafylaktický šok, angioedém, urtikária) - sú spôsobené hlavne humorálnou odpoveďou

  • Reakcie hypersenzitivity oneskoreného typu ( tHRT(vyvinúť za 24-48 hodín) (kontaktná dermatitída, reakcia odmietnutia štepu, Mantoux test) - reakcie bunkovej odpovede

V súčasnosti je najuznávanejšia klasifikácia založená na reakčný mechanizmus (podľa Jelle a Coombsa):

  • 1 typ alergickej reakcie (reagin)

  • Typ 2 (cytotoxický)

  • Typ 3 (imunokomplex)

  • Typ 4 (sprostredkovaný bunkami)

  • Typ 5 (sprostredkovaný receptorom)

Senzibilizácia je proces získania precitlivenosti na alergén.

Period Obdobie senzibilizácie - čas medzi požitím alergénu a výskytom precitlivenosti alebo alergiou na alergén v tele.

Aktívna senzibilizácia je senzibilizácia alergénom.

Pre vznik alergickej reakcie je potrebné dostatočné množstvo protilátok, ktorých tvorba vyžaduje určitý čas.

Doba senzibilizácie je 12-14 dní.

Pasívna senzibilizácia - hypersenzitivita na alergén nastáva po zavedení hotových imunitných orgánov (napríklad séra alebo celej krvi).

Doba senzibilizácie je 24 hodín.

Mechanizmy rozvoja alergie


  • štádium imunitných reakcií (imunologické) - začína okamihom 1 kontaktu s Ar a spočíva v tvorbe protilátok (Ab) (alebo senzibilizovaných lymfocytov) v tele a ich akumulácii (proces senzibilizácie). V dôsledku toho sa telo stáva citlivým na špecifický alergén. Pri opakovanom požití tohto Ar dochádza k tvorbe komplexu Ag-Ab.

  • štádium biochemických reakcií - patchemické. Komplex Ag-At spúšťa komplexný proces tvorby biologicky aktívnych látok (mediátorov alergií).

  • patofyziologické štádium - hyperergická reakcia buniek, orgánov a tkanív na mediátory vytvorené v predchádzajúcom štádiu.

Alergické reakcie typu I

  1. Imunologický stupeň senzibilizácie. Keď do tela vstúpi alergén (Ar), syntetizujú sa plazmaticky špecifické plazmatické bunkové klony špecifické pre Ar, ktoré syntetizujú IgE a IgG4. Tieto At sú fixované na cieľových bunkách. prvej objednávky (žírne bunky a bazofily) s veľkým počtom receptorov s vysokou afinitou.

  2. ^ Pathobiochemické štádium. Keď alergén znova vstupuje do tela, interaguje s molekulami IgE fixovanými na povrchu cieľových buniek prvého poriadku (vzniká komplex Ag-Ac), ktorý je sprevádzaný okamžitým uvoľňovaním týchto bunkových granulátov do medzibunkového priestoru (degranulácia). Degranulácia žírnych buniek a bazofilov má dva dôležité dôsledky:

  • Tvorba alebo aktivácia biologicky aktívnych látok (mediátory alergie (histamín, serotonín, MSA, heparín, PG)

    • Aktivácia poradia cieľových buniek 2 (neutrofily, eozinofily, lymfocyty, krvné doštičky, monocyty a makrofágy).

3) Štádium klinických prejavov.

Hlavné účinky mediátorov:


  • zvýšená permeabilita mikrovaskulatúry, ktorá je sprevádzaná uvoľňovaním tekutiny z ciev s rozvojom edému a serózneho zápalu

  • dilatácia arteriol (sčervenanie)

  • hypersekrécia hlienu

  • spazmus hladkého svalstva

  • svrbenie a bolesť

Príklady: angioedém, urtikária, bronchiálna astma, alergie na lieky, anafylaktický šok.

Obr. 2.
^ Alergické reakcie typu II (cytotoxický typ) t

Príčinou cytotoxických reakcií je výskyt v tele buniek so zmenenými zložkami bunkovej membrány.

Veľkú úlohu v procese získavania buniek s autoalergenickými vlastnosťami zohráva účinok na bunky rôznych chemických látok, častejšie liekov, ktoré vstupujú do tela.

1) ^ Imunologické štádium. V reakcii na výskyt autoalergénov začína produkcia autoprotilátok tried IgG a IgM.


  • schopnosť fixovať komplement a spôsobiť jeho aktiváciu.

  • opsonizačné vlastnosti (zvýšenie fagocytózy)

  • V niektorých prípadoch sa po spojení s bunkou konformačné zmeny vyskytujú v oblasti Fc-fragmentu protilátky, ku ktorej sa potom môžu pripojiť K-bunky (vrahovia).

Spoločnou vlastnosťou buniek zabíjačov je prítomnosť membránového receptora pre IgG Fc fragment v nich a ich schopnosť cytotoxického pôsobenia (tzv. bunkovej cytotoxicity závislej od protilátoksú schopné zničiť iba tie zmenené bunky, ktoré sú potiahnuté protilátkami. Tieto efektorové bunky zahŕňajú: granulocyty, makrofágy, bunky z lymfoidného tkaniva bez charakteristických markerov T a B buniek a nazývané K bunky. Mechanizmus lýzy vo všetkých týchto bunkách je rovnaký.

2) V dôsledku všetkých týchto reakcií v patologickom štádiu II Mediátori alergie sa objavujú:

- zložky komplementu aktivované klasickou cestou (cez komplex Ag-At): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; С56789 - komplex membránového útoku V dôsledku toho sa v bunkovej membráne tvorí hydrofilný kanál, ktorým prechádza voda a soli. komplementom sprostredkovaná cytotoxicita


    • lyzozomálne enzýmy (z fagocytov)

    • bunková cytotoxicita závislá od protilátok

    • radikál superoxidového aniónu

3) Patofyziologické štádium. Konečným bodom cytotoxicity závislej od komplementu a protilátky je poškodenie buniek a smrť - cytolýze s ich následným odstránením fagocytózou.

Tento typ alergickej reakcie sa pozoruje pri liekovej alergii s rozvojom leukopénie, trombocytopénie, hemolytickej anémie, ako aj počas hemolýzy počas krvnej transfúzie, hemolytického ochorenia novorodenca počas konfliktu rhesus.

^ Alergické reakcie typu III (imunokomplex) t

Príčinou sú najčastejšie exo-a endo-alergény, dobre rozpustné v telesných tekutinách. Medzi nimi: lieky (penicilín, sulfónamidy atď.), Antitoxické séra, homológne gama globulíny atď.

1) ^ Imunologické štádium. V reakcii na výskyt alergénu začína syntéza protilátok, hlavne tried IgG a IgM. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitácia pre ich schopnosť tvoriť zrazeninu, keď sú kombinované so zodpovedajúcimi antigénmi.

Keď je AT pripojené k AG, vytvorí sa IR. Môžu byť tvorené lokálne, v tkanivách alebo v krvnom riečišti, čo je do značnej miery určené cestou prijímania alebo miestom vzniku alergénov. Patogénna hodnota IC je určená ich funkčnými vlastnosťami a lokalizáciou reakcií, ktoré spôsobujú.

2) ^ Patologické štádium. Pod vplyvom IC a v procese jeho odstránenia sa vytvára rad mediátorov, ktorých hlavnou úlohou je poskytnúť podmienky vedúce k fagocytóze komplexu a jeho štiepeniu. Avšak s nedostatkom prevládajúcich podmienok sa môže proces formovania mediátorov ukázať ako nadmerný a potom majú škodlivý účinok.

Obr. 4.
Všeobecný mechanizmus vzniku alergickej reakcie typu imunokomplexu. Imunitný komplex vytvorený kombináciou antigénu (1) s protilátkou (2) je uložený v stene cievy. Na ňom je fixný doplnok (3). Komplexy sú fagocytované neutrofilmi, ktoré vylučujú lyzozomálne enzýmy (označené šípkami). Zvýšenie permeability je uľahčené uvoľňovaním histamínu a faktora aktivujúceho krvné doštičky bazofilmi, čo spôsobuje agregáciu krvných doštičiek (4) na endotelových bunkách (5) a stimuluje uvoľňovanie histamínu a serotonínu z krvných doštičiek.
Hlavnými sprostredkovateľmi sú:

1. Komplementárne zložky (C3, C4, C5) - cytotoxicita, zlepšenie.

2. Lyzozomálne enzýmy - poškodenie bazálnych membrán, spojivového tkaniva atď.

3. Kiníny, najmä bradykinín. S poškodzujúcim účinkom IC je aktivovaný faktor Hageman; Výsledkom je, že bradykinín sa tvorí z krvných alfa globulínov pod vplyvom kalikreínu.

4. Histamín, serotonín zohráva veľkú úlohu pri alergických reakciách typu III. Ich zdrojom sú žírne bunky, krvné doštičky a krvné bazofily. Aktivujú sa komplementom pomocou zložiek SZA a C5a.

5. Superoxidový aniónový radikál sa tiež podieľa na vývoji tohto typu reakcie.

3) Patofyziologické štádium. V dôsledku výskytu mediátorov sa zápal vyvíja so zmenou, exsudáciou a proliferáciou.

vaskulitída, ktorá vedie k výskytu erytému nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefritídy.

cytopénia (napríklad granulocytopénia).

V dôsledku aktivácie faktora Hageman a / alebo krvných doštičiek dochádza niekedy k intravaskulárnej koagulácii.

Tretí typ alergických reakcií vedie k rozvoju sérovej choroby, exogénnej alergickej alveolitídy, niektorých prípadov drogových a potravinových alergií, v niektorých prípadoch autoimunitných ochorení (reumatoidná artritída atď.). Pri významnej aktivácii komplementu sa vyvíja systémová anafylaxia vo forme šoku.
^ Alergické reakcie typu IV - T-bunky

Antigény indukujúce DTH môžu mať odlišný pôvod: mikróby (napríklad patogény tuberkulózy, brucelóza, salmonelóza, záškrt), herpes vírusy, osýpky), huby, tkanivové proteíny (napríklad kolagén), antigénne polyméry aminokyselín, nízkomolekulové organické zlúčeniny. Antigény, ktoré sú schopné spôsobiť DTH, sú svojou chemickou povahou častejšie označované ako proteínové zlúčeniny.

1) ^ Imunologické štádium. Antigén, ktorý vstupuje do tela, sa stretáva s makrofágom a potom v spracovanej forme sa prenáša na induktory T-lymfocytov, ktoré majú na svojom povrchu receptory pre antigén. Induktorové bunky rozpoznávajú antigén a potom pomocou interleukínov spúšťajú proliferáciu antigén-rozpoznávajúcich buniek - T-efektorov (T-vrahov), ako aj pamäťových buniek.

2) ^ Patologické štádium. Antigénna stimulácia lymfocytov je sprevádzaná ich transformáciou, tvorbou a ďalším uvoľňovaním mediátorov HRT lymfokínov.

Biologický účinok lymfokínov je rôzny. Menia bunkovú motilitu, aktivujú bunky zapojené do zápalu, podporujú proliferáciu a dozrievanie buniek, regulujú spoluprácu imunokompetentných buniek.

Cieľovými bunkami pre ne sú: makrofágy a neutrofily, lymfocyty, fibroblasty, kmeňové bunky kostnej drene, nádorové bunky, osteoklasty atď.

V závislosti od účinku lymfokínov rozdelených do dvoch veľkých skupín:


  • faktory, ktoré inhibujú funkčnú aktivitu buniek (faktor, ktorý inhibuje migráciu makrofágov alebo lymfocytov; faktor, ktorý aglutinuje makrofágy; chemotaktické faktory; lymfotoxíny);

  • faktory, ktoré zvyšujú funkčnú aktivitu buniek (faktor prenosu; faktory, ktoré aktivujú makrofágy alebo lymfocyty; mitogénny faktor atď.).

3) Patofyziologické štádium. Záleží na povahe etiologického faktora a tkaniva, kde sa patologický proces „odohráva“. Zápal, ktorý sa vyskytuje v koži, kĺboch, vnútorných orgánoch. V zápalovom infiltráte prevládajú mononukleárne bunky (lymfocyty, monocyty a makrofágy).

Neprítomnosť významného edému, ktorý je tak charakteristický pre alergické lézie pri reakciách okamžitého typu, je spojená s veľmi obmedzenou úlohou histamínu v HRT.

Infekčná alergia pri tuberkulóze, brucelóze, syfilise; tuberkulínová reakcia, reakcia odmietnutia štepu, kontaktná dermatitída.

^ Alergické reakcie typu V

je spojený s prítomnosťou protilátok (hlavne IgG) s fyziologicky dôležitými determinantmi receptorov bunkovej membrány. Zvláštnosťou týchto reakcií je skutočnosť, že sa na nich zúčastňuje Ab, ktoré nemajú aktivitu viazania komplementu. Poškodenie imunitného systému typu V hrá osobitnú úlohu pri autoimunizácii. Reakcia Ar (receptor) + At môže viesť buď k stimulácii alebo k blokáde účinku.

Napríklad interakcia protilátok s antigénnymi determinantmi, ktoré sú súčasťou štruktúry receptora hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, vedie k reakcii podobnej účinku samotného hormónu: na stimuláciu buniek štítnej žľazy a produkciu hormónu štítnej žľazy. Tento imunitný mechanizmus je základom vývoja Gravesovej choroby (Basedowova choroba) - difúznej toxickej strumy, diabetes mellitus.

Zásady alergickej terapie a prevencie


  1. Etiotropná terapia Alergie sú zamerané na elimináciu alergénu z tela a prevenciu - aby sa zabránilo kontaktu tela s alergénom.

    • V prípade etiotropnej liečby alergií sa prijímajú opatrenia na odstránenie mikróbov, parazitov, húb, prvokov (sanácie) z tela a odstránenie abnormálnych proteínov a iných alergických zlúčenín z tela.

  2. • Patogenetická terapia alergie sú zamerané na prelomenie hlavných väzieb patogenézy alergií a prevencia je zameraná na postupnú blokádu potenciálnych mechanizmov jej vývoja. Tieto aktivity sa nazývajú hypo alebo desenzibilizácia organizmus, pretože sú zamerané na blokovanie imunogénnych senzibilizačných procesov, sú zamerané na prevenciu tvorby a neutralizácie mediátorov alergie. Na tento účel sa uskutočňuje špecifická a / alebo nešpecifická desenzibilizácia.

Desenzibilizácia - znížená alergická pripravenosť tela

vylučovať špecifická desenzibilizácia (metóda navrhnutá AM Bezredkou) - frakčnou intradermálnou a potom subkutánnou aplikáciou malých dávok alergénu (účinná len pri reakciách bezprostredného typu). Existuje postupné naviazanie Ab na Ar, ale keďže sa antigén vstrekuje v malých dávkach, potom sa rozlišovacia dávka nevyskytuje - a po vstreknutí celého antigénu nedochádza k vývoju reakcií, a pretože väčšina protilátok sa už používa, trvá určitý čas, kým sa vytvoria nové protilátky, potom vznikne určitý čas. cudzí proteín sa nevyskytuje


    • • Nešpecifická desenzibilizácia používa sa v prípadoch, keď je špecifický z nejakého dôvodu nemožný alebo neúčinný, alebo keď nie je možné identifikovať alergén. Môže sa to dosiahnuť použitím určitých liekov (napríklad

    • antihistaminiká a činidlá stabilizujúce membránu na okamžité alergie typu;

    • imunosupresíva (GC) a imunomodulátory - pre oneskorené alergie.

  1. Sanogénne účinky zamerané na aktiváciu ochranných, kompenzačných, reparatívnych, náhradných a iných adaptívnych procesov a reakcií v tkanivách, orgánoch a organizme ako celku. Na tento účel používajú vitamíny, adaptogény (ženšen, eleutherococcus), vykonávajú protidrogové opatrenia: kalenie, cvičenie, terapeutický pôst a iné.

  2. Symptomatická liečba používa sa na prevenciu alebo odstránenie nepríjemných, bolestivých pocitov, ktoré zhoršujú priebeh alergií: bolesť hlavy, závraty, úzkosť, napätie, depresia atď. Na tento účel sa používajú trankvilizéry, lieky proti bolesti, psychoanaleptiká, fyzioterapeutické postupy.
http://mir.zavantag.com/biolog/61620/index.html
Viac Články O Alergénoch